Regulação da Ventilação

O sistema nervoso comanda todos os demais sistemas e tal fato não é nenhuma novidade, porém, muitas pessoas não sabem como ocorre o comando nervoso do sistema respiratório e os componentes autônomos que garantem a ventilação como deve ser, involuntária e contínua, porém responsiva a variações clínicas e gasométricas.

Existem três elementos básicos do sistema de controle respiratório:

• sensores aferentes, que levam informação ao controle central no encéfalo
• controle central bulbo-pontino que coordena a informação e reage com impulsos eferentes
• nervos efetores que atuam na musculatura inspiratória e expiratória, produzindo a ventilação.

Sabendo disto, podemos definir que basicamente os impulsos elétricos ou potenciais de ação partem do tronco encefálico e iniciam o processo automático normal da ventilação. A natureza periódica e rítmica da ventilação é pré-definida por neurônios que se encontram na ponte e no bulbo. Estes, formam o centro respiratório.

Existem três grupos principais de neurônios compondo o centro respiratório:

• Centro respiratório bulbar - se encontra na formação reticular do bulbo raquidiano, por baixo do assoalho do quarto ventrículo e possui duas áreas identificáveis, o grupo respiratório dorsal, que atua na inspiração e o grupo respiratório ventral, que age na expiração;
• Centro apnêustico, na ponte inferior - leva o nome de apnêustico (de apneuse), pois uma lesão nessa área pode ocasionar inspiração prolongada e interrompida por paradas respiratórias momentâneas (respiração apnêustica);
• Centro pneumotáxico - Fica na ponte superior e parece inibir a inspiração. regula o volume inspiratório e, secundariamente a frequência respiratória.

Embora tais componentes sejam suficientes para manter a respiração automática, o córtex e o sistema límbico podem também influenciar na respiração. O córtex pode acelerar o ritmo respiratório conforme solicitarmos, causando hiperventilação e consequente aumento do pH; entretanto, é muito difícil que a hipoventilação espontânea seja tolerada, pois temos um complexo sistema que reage de maneira eficaz contra aumento da PaCO2 e redução do pH arterial.

Possuímos sensores que fazem a coleta e envio de informações acerca da ventilação, níveis de gases sanguíneos e estimulam a resposta necessária para homeostasia respiratória. Tais sensores podem ser divididos em quimiorreceptores centrais e quimiorreceptores periféricos.

     Os quimiorreceptores centrais respondem à mudança de íons H+, cujo aumento causa acidose. 

Um fato interessante é que a barreira hematoencefálica não permite a passagem de íons H+ ou de HCO3 para o SNC, porém o líquor (LCR) conduz CO2 dissolvido que estimula os vasos sanguíneos cerebrais a liberar íons H+ e estimular tais quimiorreceptores, para que haja resposta reflexa à acidose, como por exemplo, a hiperventilação, com o intuito de 'lavar' (eliminar) CO2.

Importante salientar que o ph liquórico reage mais rapidamente ao incremento de PaCo2, pois o H2CO3 (composto formado por água e dióxido de carbono) se dissocia, libera íons H+ e estimula a hiperventilação; já a alteração do pH sanguíneo é tamponada de forma lenta, levando de 2 a 3 dias para que haja aumento no bicarbonato excretado pelos rins.

       Os quimiorreceptores periféricos são divididos entre corpos carotídeos e corpos aórticos, que agem muito mais rápido do que os quimiorreceptores centrais. Os corpos carotídeos localizam-se no seio carotídeo e são inervados pelo nervo glossofaríngeo, que leva informações ao bulbo raquidiano.

Os corpos aórticos se localizam próximo ao arco da aorta, tendo como inervação o nervo vago, que também é aferente ao bulbo raquidiano.

Tais quimiorreceptores reagem à diminuição de PaO2 e do pH, e a grandes aumentos do PaCO2.

A regulação nervosa da respiração é descrita acima, vamos agora nos ater à regulação mecânica.

Receptores Mecânicos da Respiração

Os receptores mecânicos ficam no músculo liso das vias aéreas extrapulmonares. 

Receptores de estiramento pulmonar - geram impulsos quando o pulmão se distende, limitando a inspiração quando o volume da mesma atinge cerca de 1 L. Aparentemente, possuem fibras mielínicas inervadas pelo nervo vago, que emite impulsos para retardar a frequência respiratória e prolongar a expiração quando a capacidade inspiratória é atingida; tal reflexo é conhecido como reflexo de Hering-Breuer.

Semelhantemente, quando a expiração máxima é atingida, ocorre um arco-reflexo conhecido como reflexo de dessuflação, que inibe a expiração e inicia nova inspiração.

Os receptores de irritação estão entre as células epiteliais das vias aéreas e são estimulados por gases nocivos, fumo, poeira inalada e ar frio. Os impulsos ascendem via nervo vago causando broncoconstrição e hiperpneia. É possível que tais receptores estejam hiperreativos em pacientes asmáticos.

Por fim, podemos citar os receptores J, ou justapostos, nome concebido devido sua justaposição próximo aos alvéolos. Tais receptores respondem rapidamente a substâncias químicas injetadas na circulação pulmonar, com impulsos ascendendo via fibras amielínicas do nervo vago e causam ventilação rápída e superficial, mas sua estimulação intensa causa apnéia. 

Existe correlação entre esses receptores e a dispneia que ocorre em pacientes com congestão alveolar por edema pulmonar agudo ou doenças intersticiais que causem aumento de volume líquido no pulmão.

Fonte: WEST, JB - Fisiologia Respiratória Moderna
            GUYTON, AC - Tratado de Fisiologia