O que é DPOC? - Fisiopatologia, Diagnóstico e Tratamento

DPOC é uma sigla que significa doença pulmonar obstrutiva crônica, tendo seu nome original como COPD (chronic obstructive pulmonary disease). Trata-se de uma patologia cuja principal característica é a obstrução ao fluxo aéreo na fase expiratória, não totalmente reversível, diferentemente da asma.

Embora seja um termo único, a DPOC pode se referir a duas entidades patológicas distintas, como a bronquite crônica e o enfisema, ou a um quadro com características dessas duas patologias, mais frequentemente encontrado, sobretudo em pacientes tabagistas de longa data.

Caracteriza-se por bronquite crônica a tosse com expectoração por período de pelo menos três meses ao ano por pelo menos dois anos consecutivos. Já o enfisema, pode ser descrito como uma dilatação anormal dos alvéolos distais aos bronquíolos terminais, acompanhada de destruição do parênquima pulmonar.

Quase 90% dos portadores da doença foram ou são tabagistas, sendo que a fumaça leva à atração de macrófagos para o pulmão, que por sua vez estimulam neutrófilos e linfócitos, principalmente linfócitos do tipo CD8 que liberam estimuladores de macrófagos-granulócitos que eliminam proteinases como elastases e catepsinas, diminuindo a capacidade de recuo elástico do pulmão e ocasionando áreas de espaço morto alveolar, isto é, áreas cujos alveolos são incapazes de realizar troca gasosa.

A lesão é amplificada por uma falha dos sistemas de proteção e reparação tecidual, como no enfisema decorrente da deficiência de alfa-1-antitripsina, uma enzima que previne que a elastase pulmonar 'corroa' o componente elástico do pulmão.

Os sintomas de bronquite crônica, como tosse crônica e produtiva, sendo que muitas vezes é hiper secretiva podem ser explicados mediante à irritação da árvore brônquica de longa data e pela hiperplasia e hipertrofia de células caliciformes e mucóides, gerando produção exacerbada do muco.

Sintomas e características comuns costumam incluir a tosse persistente produtiva, a dispneia que
tende a aumentar com o passar do tempo à medida em que ocorre perda de mais áreas de troca gasosa e consequente aumento do trabalho respiratório e ocorrência de alterações gasométricas.

Classicamente se descreve dois tipos de pacientes distintos, o enfisematoso, emagrecido pelo trabalho respiratório excessivo decorrente da morte do parênquima pulmonar e o paciente bronquítico, cujo tórax é em formato de tonel ou barril, com diâmetro ântero-posterior aumentado. Clinicamente é muito mais frequente a ocorrência de um padrão misto, com características enfisematosas e bronquíticas em um mesmo paciente, que pode ser 'hipoxêmico' ou não (em certos pacientes é comum encontrar coloração de pele azulada e baqueteamento das unhas devido à diminuição do oxigênio biodisponível).

Mecanismos de Obstrução

A limitação ao fluxo aéreo é causada pelo aumento da resistência de vias aéreas e pela diminuição do recuo elástico decorrente da destruição parenquimatosa.

É interessante notar que durante muitos anos o paciente não irá perceber dispneia ou chiados/sibilos característicos de pacientes obstrutivos e isso se deve ao fato de que a resistência de vias aéreas é maior da traquéia à quinta ou sexta geração de brônquios segmentares, indo diminuindo progressivamente devido à grande área de secção transversa que estes brônquios ocupam. Vários anos são necessários para ocorrerem alterações estruturais que aumentem a resistência e obstrução de vias aéreas.

PEEP intrínseca

A PEEP intrínseca é a diferença entre as pressões alveolares e na abertura das vias aéreas ao final da expiração, também chamada de auto-PEEP. É um volume de ar que não consegue ser expelido durante a expiração como ocorre em pessoas normais, sendo que gera um quadro de hiperinsuflação dinâmica que pode ser descrito como 'gas trapping' ou aprisionamento de ar.

Pode ocorrer devido à perda do recuo elástico do pulmão, fechamento das vias aéreas a altos volumes e com tempo expiratório insuficiente para exalar completamente o volume corrente.

Anatomicamente, a principal consequência da auto-PEEP é a redução da zona de aposição diafragmática que leva à diminuição da força muscular desse músculo com consequente imagem radiológica de achatamento ou retificação do diafragma.

Radiografia típica de DPOC com achatamento de cúpulo diafragmática.

  Em situações normais o diafragma se contrai e aumenta a pressão abdominal durante a inspiração, transmitindo a pressão para a parede torácica e expandindo o tórax. Quando o volume pulmonar está aumentado a força ativa do diafragma diminui e diante desse encurtamento muscular ocorre a perda de sarcômeros e adaptação do diafragma para uma posição retificada em ambas as hemicúpulas.

A lei de Laplace determina que Pdi = 2tdi/Rdi, o que significa literalmente que a pressão diafragmática é igual a duas vezes sua tensão tangencial dividida pelo seu raio de curvatura; dessa forma, se o raio de curvatura está alterado e a zona de aposição é diminuída, há menor pressão diafragmática e força ativa, ocorrendo dessa forma um impacto na inspiração do paciente decorrente das alterações anatomofuncionais ocasionadas pela hiperinsuflação dinâmica.

Estadiamento da DPOC

Todo ano a GOLD (Global Iniciative for Chronic Obstructive Lung Disease) lança atualizações das diretrizes de estadiamento, diagnóstico e manejo da DPOC baseada em evidências e de acordo com consenso de experts da área.

Para falar sobre estadiamento faz-se necessário entender como é feito o diagnóstico de DPOC.
Basicamente, o diagnóstico é dado com base na espirometria, que deverá demonstrar VEF1/CVF <0,7 não reversível com uso de broncodilatadores. Além disso, é levada em conta a sintomatologia do paciente ao longo do tempo e seus dados coletados durante anamnese.

Os estágios de DPOC vão de I a IV e são classificados de leve a muito grave dependendo dos resultados obtidos pela espirometria e dos sintomas e histórico de internações (exacerbações da doença).

I - DPOC leve - VEF1/CVF <0,7 e VEF1 maior ou igual a 80% do previsto pós-broncodilatador
II - DPOC moderada - VEF1/CVF <0,7 e VEF1 previsto pós-broncodilatador abaixo de 80% e acima de 50%
III - DPOC grave - VEF1/CVF <0,7 e VEF1 previsto pós-broncodilatador abaixo de 50% e acima de 30%
IV DPOC muito grave - VEF1/CVF <0,7 e VEF1 previsto pós-broncodilatador abaixo de 30% ou em torno de 50% se associado ao histórico de insuficiência respiratória.

Além disso, o número de internações por exacerbação da doença pode ser considerado também como estadiamento e medida de prognóstico (GOLD 2016).

Exacerbação da DPOC

Piora do quadro clínico causada por alguma patologia ou vetor etiológico, como infecções, levando à piora da dispneia e relação V/Q. Na maioria dos casos o paciente evolui com hipertermia, leucocitose, hipotransparência pulmonar em raio x, secreção purulenta e piora do padrão respiratório.

Outras causas não infecciosas podem ser tromboembolia pulmonar, pneumotórax por hiperinsuflação direita, arritmias, coronariopatias e associações de medicamentos.

O tromboembolismo pulmonar pode ocorrer em pacientes com DPOC devido à insuficiência ventricular direita, cor pulmonale, que gera edema de membros inferiores e também hipoxemia crônica.

O cor pulmonale ocorre pois o volume expiratório final aumentado pode aumentar a pressão intratorácica aumentando a impedância ao fluxo sanguíneo na artéria pulmonar, impondo sobrecarga à câmara ventricular direita.

A fisiopatologia da exacerbação da DPOC pode ser descrita como sendo uma reação inflamatória que gera congestão vascular e espessamento de mucosas, levando à contração da musculatura lisa, limitação do fluxo expiratório e queda do volume corrente. A CRF em pacientes com DPOC é aumentada, porém ainda é menor que o volume expiratório final, ocasionando pressão alveolar positiva constante no fim da expiração (auto-PEEP) que diminui o tempo expiratório e aumenta o fluxo inspiratório para tentar aumentar o volume-minuto. Tal quadro de taqui-dispneia leva à fadiga muscular respiratória se não tratado a tempo, podendo levar à parada respiratória.

Uso de VNI na DPOC exacerbada

Ventilação não invasiva é uma indicação para pacientes com insuficiência respiratória aguda hipercápnica (tipo II) comumente secundária à DPOC, e também para pacientes que ainda não estejam em insuficiência respiratória, mas apresente um desconforto respiratório franco com frequência respiratória aumentada.

As primeiras duas horas de VNI são críticas e exigem monitoração contínua. A interface nasal utilizada deve levar em conta o risco-benefício: embora a máscara nasal possua menor espaço morto, sendo mais indicada para pacientes com DPOC, a máscara facial 'full face' é a mais indicada para insuficiências respiratórias graves.

A monitorização de pacientes com hipoxemia aguda, acidose persistente e comprometimento orgânico sistêmico requer acesso venoso central, canulação arterial periférica e catéter de Swan-Ganz.

O esforço muscular é reduzido caso a sensibilidade seja ajustada por fluxo ao invés de pressão.

Preditivos para uso da VNI em paciente com DPOC:
FR> 24 irpm com pH < 7,35 com PaCo2 >45 mmHg ou PaO2/FiO2 menor que 200.

A PEEP extrínseca deve ser ajustada em até 85% da auto-PEEP, que pode ser mensurada através de três métodos:

- Ocluir a válvula expiratória imediatamente antes do início da inspiração. O valor da elevação da PEEP durante essa manobra é o valor da auto-PEEP. Há ventiladores atuais com essa função facilitada por uma tecla. O paciente não pode interagir com ventilador durante essa manobra, muitas vezes havendo a necessidade de ser sedado ou até curarizado.
- Medir a pressão de platô do paciente, promovendo pausa expiratória longa (30s) e repetir a medida da pressão de platô. A diferença entre as duas medidas é o valor da auto-PEEP. Outro método que exige sedação.
- Medir a pressão esofágica: tal método estima a pressão pleural. A auto-PEEP corresponde ao valor da pressão esofágica até que se inicie o fluxo inspiratório. Essa forma de medida da auto-PEEP deixa evidente o trabalho respiratório que ela impõe ao paciente, ou seja, o paciente deve gerar uma pressão igual à auto-PEEP para iniciar o trabalho respiratório.

Estudos demonstram que o BiPap ou binível é melhor que o CPAP no tratamento da DPOC; isto se deve ao fato de que pacientes com DPOC agudizados frequentemente necessitam de suporte ventilatório durante a fase inspiratória, não sendo suficiente somente a pressão positiva expiratória oferecida pelo CPAP de forma contínua.

Embora aqui o foco tenha sido abordar o tratamento fisioterapêutico na agudização, outras condutas podem ser úteis nesse paciente de acordo com a necessidade, tais como manobras de higiene brônquica para eliminar secreção, exercícios que visem prolongar o tempo expiratório e também o tratamento medicamentoso que pode dar algum conforto adicional ao paciente, como corticosteróides e broncodilatores que devem ser prescritos pelo médico, caso necessário.

Fontes:

- Fisiopatologia Respiratória - Carvalho, CR
- Terapia Respiratória de Egan - Scanlan CL, Wilkins RL, Stoller JK
-  Fisioterapia Respiratória no Paciente Crítico: Rotinas Clínicas - Sarmento, GJV
- III Consenso Brasileiro de Ventilação Mecânica : DPOC